Луна в знаке Стрельца – лунный день. Полная Луна в Стрельце: смена сезонов (9 фото)

Цитомегаловирусная инфекции (ЦМВИ) – одно из распространенных, не имеющих сезонности, инфекционных заболеваний из числа TORCH-инфекций. Специфические антитела к ней выявляются у новорожденных (2%) и у детей до года (до 60% детей). Лечение этой инфекции достаточно сложное и зависит от формы заболевания.

В этой статье вы узнаете все то, что необходимо знать родителям для лечения цитомегаловирусной инфекции у детей.

Причины ЦМВИ

ЦМВИ вызывает цитомегаловирус из числа -вирусов. Известно несколько разновидностей (штаммов) вирусов. Источником заражения является только человек (больной или вирусоноситель). Инфицированными являются все выделения зараженного человека: отделяемое носоглотки и слюна; слезы; моча и испражнения; выделения из половых путей.

Пути передачи инфекции:

• воздушно-капельный;
• контактный (непосредственный контакт и пользование предметами обихода);
• парентеральный (через кровь);
• трансплацентарный;
• при пересадке инфицированного органа.

Новорожденный ребенок может заразиться от матери не только внутриутробно (через плаценту), но и непосредственно во время родов (интранатально) при прохождении родовых путей. Плод заражается в случае острого заболевания или обострения болезни у матери во время беременности.

Особенно опасно, если заражение плода происходит в первые 3 месяца беременности, ибо это влечет за собой его гибель или возникновение пороков различных органов и уродств. Но в 50% случаев дети получают инфекцию с молоком матери.

Дети могут заражаться также от других инфицированных детей в детских садах и школе, ведь воздушно-капельный путь заражения является основным для ЦМВИ. Известно, что дети такого возраста могут передать друг другу надкушенное яблоко или конфету, жевательную резинку.

Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения и половых путей. На месте внедрения вируса изменений не возникает. Вирус, однажды попадая в организм, сохраняется в нем всю жизнь в ткани слюнных желез и лимфоузлов. При нормальном иммунном ответе организма проявления заболевания отсутствуют и могут появляться только при неблагоприятных факторах (химиотерапия, тяжелое заболевание, прием цитостатиков, ).

Вирус малоустойчив во внешней среде, инактивируется при замораживании и нагревании до 60˚С, чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость к вирусу высокая. Иммунитет после перенесенной ЦМВИ нестойкий. Вирус поражает различные органы. Пораженные клетки не погибают, функциональная активность их сохраняется.

Классификация ЦМВИ

Для ЦМВИ характерно многообразие форм: латентная и острая, локализованная и генерализованная, врожденная и приобретенная. Генерализованная имеет много разновидностей в зависимости от преимущественного поражения органов.

Форма зависит от пути проникновения вируса (острая – при парентеральном, латентная – при других путях), от (при развивается генерализованная инфекция).

Симптомы ЦМВИ

Врожденная цитомегалия

Проявления врожденной ЦМВИ зависят от срока заражения плода. При инфицировании до 12 недель плод может погибнуть, или ребенок родится с возможными пороками развития.

При заражении плода в более поздние сроки острая форма инфекции проявляется чаще поражением ЦНС: гидроцефалия, косоглазие, нистагм, повышение тонуса мышц конечностей, подрагивание конечностей, асимметрия лица. При рождении отмечается выраженная гипотрофия. Особенно часто поражается печень: выявляется врожденный или даже , заращение желчных путей.

У таких детей выраженная желтушность кожных покровов длится до 2 месяцев, отмечаются мелкоточечные кровоизлияния на коже, может появиться примесь крови в испражнениях, рвотных массах, кровоточивость пупочной ранки.

Возможны кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг. и селезенки, повышается активность печеночных ферментов. В крови отмечается , увеличение числа лейкоцитов и снижение тромбоцитов. Обязательно поражаются слюнные железы.

Но не всегда врожденная форма проявляется сразу после рождения. Иногда она выявляется в дошкольном или школьном возрасте в виде хориоретинита (поражения сетчатки глаз), атрофии кортиева органа внутреннего уха, задержки умственного развития. Эти поражения могут привести к развитию слепоты, глухоты.

Прогноз врожденной ЦМВИ часто неблагоприятный.

Приобретенная цитомегалия

При первичном заражении в детском саду ЦМВИ может проявляться в виде заболевания, схожего с , что затрудняет диагностику. У ребенка в этом случае появляются:

• повышение температуры;
• насморк;
• покраснение в зеве;
• небольшое ;
• , слабость;
• в некоторых случаях .

Скрытый период (от момента инфицирования до появления симптомов болезни): от 2 недель до 3 месяцев. Наиболее часто все же развивается латентная форма без явных симптомов, выявляющаяся случайно при серологическом исследовании крови. При снижении иммунитета она может переходить в острую локализованную или генерализованную форму.

При локализованной форме (сиалоаденит) поражаются слюнные околоушные (чаще), подъязычные, подчелюстные железы. Симптомы интоксикации при этом выражены не резко. Дети могут плохо прибавлять в весе.

Генерализованная мононуклеозоподобная форма имеет острое начало. Появляются симптомы интоксикации (слабость и головная боль, мышечные боли), увеличение шейных лимфоузлов, селезенки и печени, повышение температуры с ознобами. Иногда развивается реактивный гепатит. В крови обнаруживаются повышение числа лимфоцитов и больше 10% атипичных клеток (мононуклеаров). Течение болезни доброкачественное, наступает выздоровление.

Легочная форма проявляется в виде , имеющей затяжное течение. Для нее характерны: , сухой надсадный (напоминающий ) кашель, синюшный оттенок губ. Хрипы в легких непостоянные. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, могут появляться кисты в легких. В анализе мокроты обнаруживают мега-клетки.

При церебральной форме развивается менингоэнцефалит. Для этой формы характерны судороги, парезы мышц конечностей, приступы эпилепсии, нарушения сознания, психические расстройства.

Почечная форма достаточно распространена, но диагностируется редко, так как проявления патологии очень скудны: в моче повышен белок, число эпителиальных клеток и обнаруживаются клетки-цитомегалы.

Печеночная форма проявляется подострым течением гепатита. У ребенка длительное время удерживается легкая желтушность склер, кожных покровов и слизистой нёба. В крови повышена связанная фракция , незначительно повышена активность печеночных ферментов, но резко повышены и щелочная фосфатаза.

Желудочно-кишечная форма проявляется упорной рвотой, жидким частым стулом, вздутием живота. Характерна и задержка физического развития детей. Развивается поликистозное поражение поджелудочной железы. В анализе кала увеличенное количество нейтрального жира.

При комбинированной форме в процесс вовлекаются многие органы и системы с характерными для них признаками. Чаще она развивается при иммунодефицитном состоянии. Клиническими признаками ее являются: выраженная интоксикация, высокая лихорадка с суточными размахами температуры в 2-4˚С в течение длительного периода, генерализованное увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, поражении слюнных желез, кровоточивость.

Особенно тяжелое течение болезни отмечается у детей с . ЦМВИ относится к СПИД-маркерным заболеваниям. Поэтому при выявлении у ребенка ЦМВИ проводится обследование на ВИЧ-инфекцию. ЦМВИ ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции и часто служит причиной смерти при СПИДе.

Приобретенная ЦМВИ имеет длительное волнообразное течение. Негладкое течение болезни обусловлено развитием осложнений: специфических ( , и др.) и неспецифических (присоединение вторичных инфекций).

При генерализованных формах ЦМВИ возможен летальный исход.

Диагностика ЦМВИ

Подтвердить диагноз поможет исследование крови на уровень иммуноглобулинов и ПЦР.

Учитывая неспецифические симптомы ЦМВИ, ее следует дифференцировать с целым рядом заболеваний, таких, как: гемолитическая болезнь новорожденных, токсоплазмоз, лимфогранулематоз, туберкулез.

Для диагностики используются такие лабораторные методы:

• вирусологический (обнаружение вируса в слюне, крови и др. жидкостях);
• ПЦР (обнаружение ДНК вируса и вирусной нагрузки);
• цитоскопия (обнаружение характерных клеток-цитомегалов в , слюне, мокроте под микроскопом);
• серологический (обнаружение специфических антител классов IgM и IgG в крови);
• УЗИ плода (обнаружение у плода внутричерепных кальцификатов и пороков развития).

Лабораторная диагностика особенно важна в случае латентной формы заболевания. Выявление у новорожденного антител класса IgG может свидетельствовать о материнских антителах; необходимо повторное исследование крови ребенка в 3 и в 6 месяцев. Если титр этих антител снизится, то врожденную ЦМВИ можно исключить.

Обнаружение вируса в моче или слюне не служит подтверждением активности заболевания: с мочой он может выделяться годами, а со слюной – многие месяцы. В этом случае основным будет нарастание титра антител класса М и G в динамике. О внутриутробном инфицировании свидетельствует обнаружение в крови IgM в течение первых 2 недель жизни ребенка.

Учитывая то, что вирус нестоек в окружающей среде, исследовать материал для вирусологического анализа надо не позднее 4 часов после забора.

Лечение

Лечение ЦМВИ у детей зависит от формы заболевания, тяжести течения его и возраста ребенка. Латентная форма не требует особого лечения. Родителям только следует обеспечить ребенку в соответствии с возрастом.

Витаминные комплексы и пробиотики помогут предотвратить и обеспечить нормальное пищеварение. Своевременное посещение стоматолога и ЛОР-врача помогут выявить и своевременно вылечить хронические очаги инфекции. Все эти меры направлены на укрепление общего состояния здоровья и иммунитета, чтобы не допустить активации заболевания.

В лечении нуждаются только дети с острой формой ЦМВИ. При мононуклеозоподобной форме специфической терапии обычно не требуется, применяется симптоматическое лечение.

При внутриутробном инфицировании и при тяжелых манифестных формах проводится комплексное лечение в стационарных условиях.

Специфическое противовирусное лечение включает:

• противовирусные препараты (Ганцикловир, Фоскарнет);
• антицитомегаловирусный иммуноглобулин (Цитотект);
• интерфероны (Виферон).

Противовирусные препараты имеют выраженное токсическое побочное действие на систему крови, почки и печень. Поэтому детям их назначают в случае превышения их эффекта над потенциальным риском развития побочных явлений. Некоторое снижение токсичности отмечается при комбинированном применении противовирусных препаратов с интерферонами.

К сожалению, противовирусные препараты не избавят ребенка от вируса, не приведут к полному выздоровлению. Но применение их поможет предупредить развитие осложнений и перевести заболевание в латентную, неактивную стадию.

В случае присоединения вторичных инфекций применяются антибиотики .

При генерализованных формах имеет значение витаминотерапия , симптоматическая дезинтоксикационная терапия .

При тяжелом течении могут применяться .

Учитывая подавляющее (иммуносупрессивное) действие вируса на иммунитет, возможно применение (по результатам исследования иммунограммы) иммуномодуляторов (Тактивин).

В некоторых случаях используются методы нетрадиционной медицины (народные средства, гомеопатия, иглорефлексотерапия).

Средства народной медицины направлены на повышение иммунитета. Народная медицина предлагает использовать отвары и настои из листьев багульника, череды, шишек ольхи, березовых почек, корня солодки и девясила, семян льна и других, – существует множество рецептов, но применение их у детей необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Профилактика ЦМВИ

Специфической профилактики ЦМВИ в настоящее время не существует. Для профилактики внутриутробного заражения рекомендуется тщательное соблюдение правил гигиены беременными и обследование их на TORCH-инфекции. В случае выявления ЦМВИ у беременной необходимо ее адекватное лечение и введение в течение первого триместра специфического иммуноглобулина (Цитотект) каждые 2-3 недели по 6-12 мл.

Защитит ребенка от инфицирования и тщательное соблюдение гигиены при уходе за маленькими детьми, необходимо и обучение этим правилам детей постарше.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к числу хрестоматийно латентных. Цитомегаловирус (ЦМВ) содержит ДНК, обладает способностью реактивироваться, тропностью к железистой ткани, где персистирует, оказывает цитопатическое действие, в результате которого образуются гигантские клетки, похожие на «совиный глаз».

В Западной Европе (Франция, ФРГ, Испания) от 50 до 70 % всего населения инфицированы ЦМВ. Точных статистических данных частоты распространения инфицированности по России и даже по Москве нет.

Большой толчок для изучения ЦМВИ дали успехи трансплантологии. Есть веские основания полагать, что причиной отторжения трансплантата является активация ЦМВИ. Частота инфицирования (наличие антител класса иммуноглобулина (Ig) G к ЦМВ) ЦМВ зависит от социально-экономических условий, степени повреждения иммунной системы и др. ЦМВ относятся к разряду «слабых антигенов». Изучение этих вирусов, их воздействия, например, на эндотелий сосудов, ряд других органов, кроме слюнных желез, продолжается.

Нами проводились многолетние систематические исследования (И. В. Орловская, А. В. Александровский, В. В. Зубков) различных аспектов развития этой инфекции. Было установлено, что это типичная социально значимая инфекция. Данные свидетельствуют о том, что в Москве за последние 15 лет ЦМВИ претерпела существенную эволюцию.

Так с 1988 по 1993 г. антитела класса IgG к ЦМВ у матерей и их новорожденных больных детей выявлялись лишь в 40-50 % случаев.

Выявлена зависимость от социальной принадлежности пациентов и ряда дополнительных факторов: наиболее часто (от 86 до 96 % случаев) инфекция выявляется у больных, перенесших пересадку почек, гомосексуалистов и больных СПИДом (Западная Европа, США).

По нашим данным, полученным на основании сероэпидемиологических исследований, проводившихся в 1995-1999 гг. и в 2000-2002 гг. у женщин репродуктивного возраста, родивших детей с внутриутробной инфекцией, частота циркуляции антител к ЦМВ класса IgG достигает высокого уровня (90 % от общего числа обследуемых) и не имеет тенденции к снижению.

Это свидетельствует об отсутствии и неэффективности контроля за инфекциями у женщин, передающимися половым путем, в том числе ЦМВИ. Установлено, что в 60 % случаев у больных имеются одновременно специфические антитела к нескольким перинатальным патогенам. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (ВПГ), ЦМВ, хламидии и уреаплазма. Доля смешанных инфекций значительна и продолжает расти. Выявить лидирующего возбудителя сложно, это требует дополнительных исследований.

ЦМВИ — это инфекция плода. Эта инфекция особенно опасна для беременных женщин. Проявления ЦМВИ большей частью стертые, особенно часто у беременных женщин она протекает в виде острой респираторно-вирусной инфекции.

ЦМВИ после пубертатного периода распространяется в основном половым путем. У беременных женщин она проявляется чаще «под маской» другого заболевания. Поэтому своевременная диагностика заболевания затруднена. Специфически не проявляясь у женщины, у плода ЦМВИ вызывает врожденные нарушения центральной нервной системы, пороки развития сердца, почек.

Доказано, что ЦМВ являются причиной многоводия и одновременно развития водянки плода (A. Breinl, Lebmanu), угрозы и спонтанного прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности. Выявление ЦМВ у мертворожденных варьирует от 9 до 33 % (ФРГ, Франция). Инфекцию трудно выявить из-за несовершенства диагностики. Все проявления ЦМВИ у женщин и у плода развиваются на фоне иммунодефицита.

Одним из главных способов распространения инфекции является половой путь передачи. Об этом свидетельствует одновременное наличие у больных антител к ВПГ и ЦМВ.

Большое число беременных женщин, особенно в последних триместрах беременности, заражаются при орогенитальных контактах (до 20 % и более).

Заражение ЦМВИ может происходить после трансфузий инфицированной крови. В Западной Европе и США 15-70 % образцов крови содержат ЦМВ. Кроме того, проникновение в организм ЦМВ может иметь место при трансплантации инфицированных почек, костного мозга, сердца и других органов. В 20 % случаев причина реакции отторжения — активация ЦМВ (ФРГ, США). Несовершенство диагностики ЦМВИ зачастую не позволяет доказать значимость вирусной агрессии при формировании того или иного патологического процесса.

Как было сказано выше, все проявления ЦМВИ у женщин и плода развиваются на фоне иммунодефицита. Результаты многолетних исследований, проведенных в НЦАГиП РАМН, показали, что одной из ведущих причин реализации внутриутробной инфекции является состояние иммуносупрессии у матери в период беременности. Особенно четко это проявляется у женщин с гиперандрогенией, миастенией, лимфогранулематозом и др., которые получают стероидную терапию до и во время беременности.

ЦМВИ является эндемичной во всех популяциях человека. Пути заражения плода, новорожденного, взрослого человека различны.

Заражение плода может осуществляться гематогенно-трансплацентарным путем, особенно при наличии первичной инфекции у женщины и при повреждении плаценты с нарушением ее барьерной функции. В 10-15 % случаев у плода признаки ЦМВИ проявляются сразу после рождения. Гематогенно-трансплацентарный путь инфицирования плода ЦМВ является основным.

Восходящим путем заражение происходит при наличии ЦМВ в цервикальном и вагинальном секретах, а также через инфицированные околоплодные воды.

Интранатально заражаются до 5-7 % новорожденных, как путем непосредственного контакта с инфицированным материалом, так и при аспирации околоплодных вод, содержащих ЦМВ.

В постнатальном периоде новорожденный заражается в 30 % случаев (данные ВОЗ) от выделений матери, содержащих вирус: слюну, мочу, выделений из гениталий, грудное молоко, кровь. Наши исследования показали, что антиген ЦМВ можно выявить и в ликворе, особенно при наличии у ребенка генерализованной формы инфекции с церебральными повреждениями.

По данным Clive Smeet, гематогенным путем ЦМВ распространяется в различные органы, включая почки, печень, селезенку, сердце, мозг, сетчатку глаза, пищевод, внутреннее ухо, легкие, кишечник.

В период вирусемии ДНК ЦМВ можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах. Лейкоциты играют важную роль в диссеминации вируса по всему организму. ЦМВ более тропен к полинуклеарным фагоцитам, чем к мононуклеарным клеткам. Можно считать доказанным факт поражения эндотелия сосудов, сердца, желудочков мозга.

ЦМВИ может протекать в виде первичной (острой) инфекции с появлением и ростом специфических антител к ЦМВ класса IgM, а в дальнейшем и IgG. Эта форма инфекции характеризуется наличием вирусоспецифического антигена в крови, моче и ликворе. Первичная инфекция у беременных женщин особенно опасна. В этом случае очень легко происходит вертикальная трансмиссия (трансплацентарным путем) вируса плоду.

Эта инфекция может вызвать серьезные изменения у плода: микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, затянувшуюся желтуху, реже — потерю слуха, умственную отсталость и др. В этой ситуации у плода могут возникать вирусный интерстициальный пневмонит, ретинит, энцефалит, болезни желудочно-кишечного тракта.

При более раннем заражении ЦМВ могут иметь место пороки развития желудочно-кишечного тракта. Заражение плода при первичной инфекции во всех случаях происходит при отсутствии у беременной специфических IgG-антител, что является причиной тяжелого поражения плода.

Первичной формой ЦМВИ беременные женщины часто заражаются в результате орогенитальных контактов. Эта форма инфекции представляет наибольшую опасность для беременной женщины и плода, так как она развивается на фоне полного отсутствия специфических антител.

Под реактивацией понимают форму ЦМВИ, которая ранее протекала латентно, бессимптомно. Реактивация вируса происходит под влиянием терапии стероидными гормонами у беременных женщин (плода), иммуноскомпрометированных больных (реципиентов трансплантатов, лиц больных СПИДом). Так, у новорожденных, родившихся от женщин, в отношении которых применялись репродуктивные технологии, а также у самих женщин нами в 100 % случаев были выявлены антицитомегаловирусные IgG-антитела.

При реактивации ЦМВИ у беременной женщины может происходить подъем титров антител как класса IgG, так и IgM к ЦМВ. Однако у ряда пациентов нового появления антител IgM не происходит в связи с формированием вторичного иммунологического ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических IgG-антител. Именно этим объясняется то обстоятельство, что в этом случае может родиться как здоровый ребенок, так и новорожденный с серьезными проявлениями ЦМВИ.

ЦМВИ (первичная) может переходить в хроническую или латентную формы, которые могут реактивироваться.

Реинфекция — заражение пациента новым экзогенным вирусом — может сопровождаться иммунологическими сдвигами, повторным нарастанием титра специфических IgM, а в дальнейшем и IgG или (реже) только повышением титра специфических антител класса IgG. Серологических тестов, помогающих отличить первичную инфекцию от вторичной в таких ситуациях не существует.

У больных с иммунодефицитом, СПИДом и у новорожденных детей антитела при реактивации могут не выявляться. У них в процессе диагностики должно использоваться одновременно несколько методов.

Одновременного наличия антител класса IgG и положительного анализа (полимеразная цепная реакция — ПЦР) достаточно для подтверждения клинического диагноза.

По клиническим проявлениям врожденная ЦМВ и герпетическая инфекции имеют как сходные черты, так и значимые различия. Оба заболевания имеют склонность к хронизации процесса.

Частота внутриутробных повреждений различных органов и систем ЦМВ, по данным различных авторов, не одинакова. По уточненным патогистологическим данным, наиболее часто наблюдаются (в порядке их частоты выявления) поражения мозга (менингоэнцефалит, поражения желудочков мозга, кальцификаты, «кальцинация» мозговых сосудов). Все эти морфологические изменения сопровождаются различными неврологическими проявлениями: от легких церебральных изменений до серьезного судорожного, гипертензионно-гидроцефального синдромов и др.

Одним из распространенных проявлений ЦМВИ является блокада ликвороносных путей (до 7 % из числа перинатальных повреждений мозга вирусной этиологии). Другой «точкой приложения» ЦМВ часто является сосудистое сплетение с последующим образованием кист.

Наши наблюдения показали, что минерализационная васкулопатия («кальцификация» — по терминологии зарубежных авторов) мозговых сосудов, сопровождающая ЦМВИ, может быть причиной судорожного синдрома у новорожденного. Судорожный синдром в этом случае возникает с первых часов после родов и продолжается до 5 дней и больше. Это состояние требует тщательного специфического лечения цитотектом, антиконвульсантами и др. Изменения сосудов мозга, вызываемые ЦМВ, требуют дальнейшего изучения.

В этих случаях требуется исключить герпетическую инфекцию новорожденного ребенка. Внутриутробная гидроцефалия у плода часто связывается с ЦМВ (ФРГ, Австрия).

Довольно распространенным проявлением ЦМВИ является пневмония. Среди общего числа пневмоний (больше 1/3 всех больных, поступающих в отделение патологии новорожденных НЦАГиП) примерно в 10 % случаев этиологическим фактором является ЦМВ, что подтверждено при оценке эпидемиологического анамнеза матери: наличие эндоцервицита, кольпита, иммуносупрессивных факторов, носительство ВПГ и ЦМВ, а также обязательное наличие IgG и IgM и (реже) — положительная ПЦР у новорожденного.

Следует заметить, что рентгенологически при этом определялись очаговые воспалительные инфильтраты, реже — сегментарные тени. При гематологическом исследовании выявлялись лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже — тромбоцитопения. Нет сомнения, что в генезе этих пневмоний участвует вторичная бактериальная флора, активация последней наступает позже. Заражение новорожденного в этом случае происходит как аспирационным (чаще), так и гематогенным путем. Вторичный иммунодефицит в этих случаях приводит к более длительному течению заболевания и требует одновременного проведения иммунотерапии.

Как указывают J. Frank и H. Fridman, ЦМВИ в виде пневмонии часто приводит к смертельным исходам у больных СПИДом, у пациентов после трансплантации почек и костного мозга, сердца. Причина тяжелого течения пневмонии при ЦМВИ — угнетение иммунных реакций.

Нередко проявлением ЦМВИ у новорожденных являются гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха (до 32%). За последние 5 лет повысилось число больных с гипербилирубинемией, с незначительным изменением уровня трансаминаз. Этот факт требует дальнейшего изучения вопроса о роли ЦМВ.

Тромбоцитопения нами отмечалась (до 2-3 %) в основном на фоне генерализованных форм инфекции.

В 30 % случаев ЦМВИ может протекать без локальных изменений и проявляться только ухудшением общего состояния пациентов, наличием специфических антител IgM. Эта форма в ряде случаев протекает легко, но всегда требует исключения генерализации процесса, проведения иммунотерапии.

ЦМВИ может служить причиной: миокардитов, кардиомегалии, утолщения миокарда, увеличения предсердия, гидроперикарда (до 15 %), а также водянки плода.

В отдельных случаях могут отмечаться и поздние поражения, которые регистрируются только в 6-7 мес жизни: слепота, глухота, отставание в развитии и др.

Диагностика этой инфекции сложна и должна проводиться с учетом ее клинических проявлений.

• Оценка эпиданамнеза матери (вирусоносительство), наличие у нее эндоцервицита, аднексита, кольпита, наличие возможных иммуносупрессивных воздействий на нее и на плод, обследование пациентки.
• Учет соответствующей клиники у ребенка: наличие кальцификатов в мозгу, васкулопатии сосудов мозга, вентрикуломегалии, энцефалита, а также выявление пневмонии, гепатоспленомегалии, затянувшейся гипербилирубинемии и др.
• Эхоэнцефалография и УЗИ внутренних органов.
• Определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ (метод иммуноферментного анализа — ИФА). Классический метод с использованием детекции нарастания в 4 и более раз специфических IgG-антител вначале и спустя 12-14 дней у новорожденных не применяется, хотя у взрослых он является наиболее достоверным и точным. У беременных этот серологический метод вполне может быть использован. Иммунная система новорожденного не способна синтезировать антитела класса IgG; последние переходят трансплацентарно от матери плоду.
• Выявление вирус-специфических антигенов (частей вирусов) в культуре клеток не применяется даже для научных целей из-за дороговизны методики. Вирус-специфический антиген можно выявить путем экспресс-метода иммунофлюоресценции; последний является точным, но, к сожалению, в последние годы почти не используется.

Широко применяются биотехнологические методы: ДНК-гибридизации и особенно ПЦР. Однако гибридизационная техника требует совершенствования, наличия качественных тест-систем и квалифицированных лаборантов.

Метод ПЦР, к сожалению, возложенных на него надежд не оправдал. По нашим данным, подтвердить диагноз этим методом можно не больше чем в 50 % случаев. Хотя за рубежом (ФРГ) многие авторы считают, что положительной ПЦР и наличия специфических IgG-антител достаточно для окончательной постановки диагноза.

Во всех случаях при выявлении антигена ЦМВ в моче, крови, ликворе новорожденного, в том числе при положительной ПЦР необходимо подтвердить инфицирование выявлением специфических противовирусных антител (IgG и IgM).

Следует упомянуть, что определение наличия в крови IgM-специфических антител является наиболее надежным и быстрым методом диагностики.

• Для выявления антигена применяются электронная микроскопия (ФРГ) и иммуногистология.
• Окончательная интерпретация иммуновирусологических результатов должна осуществляться с одновременной оценкой эпиданамнеза матери, возможных иммуносупрессивных воздействий на нее, особенно при использовании репродуктивных технологий с учетом клинических проявлений инфекции у ребенка.

Большое научно-практическое значение имеют результаты проводившихся недавно исследований по выяснению защитной роли специфических противовирусных IgG к антигенам ЦМВ, передающихся трансплацентарно от матери плоду.

Исследования, проводимые одновременно в лабораториях трех институтов (НЦАГиП, НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе, ГНИИ биологического приборостроения), дали возможность сделать следующие научно-практические выводы.

• В основе развития внутриутробной инфекции лежат иммуносупрессивные факторы, влияющие на состояние матери, плода и новорожденного — развитие у них вторичных иммунодефицитных состояний. Уникальным аргументом в пользу защитной роли специфических противовирусных иммуноглобулинов является тот факт, что больные новорожденные, родившиеся от матерей с первичной формой генитального герпеса (при отсутствии у них антител), заражаются в 10 раз чаще. Инфекционный процесс у них в 86 % случаев протекает в тяжелой генерализованной форме (с повреждениями мозга, пневмониями и др.) и часто заканчивается летально.

Установлено, что в 12 % случаев специфические противовирусные антитела от больной матери новорожденному передаются не полностью. Очевидно, что причина этого явления — нарушение функции плаценты вследствие развития в ней инфекционного процесса.

Убедительно показана роль угнетения иммунологических факторов в генезе реактивации ЦМВ и возникновении инфекции у новорожденных.

Дефицит противовирусных IgG у плода и новорожденного приводит к диссеминации вируса, развитию генерализованной формы инфекции и к тяжелому повреждению мозга, легких, надпочечников и др.

Отмечаются повреждения клеточного звена иммунитета; при этом реальная возможность их компенсации уменьшается. Выявлен дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, обладающих цитотоксической активностью против клеток, инфицированных вирусами.

• Углубленные исследования противовирусного иммунитета дали возможность выявить группу новорожденных, больных внутриутробной инфекцией, с «транзиторными иммуносупрессивными состояниями», в терапии которых следует использовать препараты, воздействующие на гуморальное звено иммунитета.
• Нарушения в гуморальном звене иммунитета компенсируются внутривенным введением препаратов иммуноглобулина. Разработана специальная технология их применения. Для больных с внутриутробными вирусными инфекциями эти препараты являются средством как заместительной, так и специфической терапии из-за содержания в них противовирусных антител. Существуют убедительные доказательства их позитивной роли. Применение иммуноглобулинов способствует не только улучшению состояния больных, но и повышению в их крови содержания IgG. Из-за наличия в препаратах иммуноглобулинов антител различной специфичности одновременное их введение с зовираксом и антибиотиками обеспечивает их синергидное действие.

Это дает возможность создать необходимый компонент «терапевтической технологии» — иммунотерапию.

Способы терапии ЦМВИ: химиотерапия (ганцикловир, фоскарнет), интерферонотерапия (достоверных сведений о действии на ЦМВ нет) и иммунотерапия специфическим антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект).

Ганцикловир (цимевен) — противовирусный препарат, сходный с ацикловиром, оказывает воздействие на все виды вируса герпеса. Ганцикловир в 50 раз превосходит ацикловир по эффективности воздействия на ЦМВ.

Препарат был синтезирован в 1982 г. Он угнетает репликацию вируса за счет конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Ганцикловир выводится из организма через почки. По данным вирусологических исследований, применение ганцикловира приводит к подавлению вируса у 87 % больных, отмечается исчезновение ЦМВ в крови и моче. Ганцикловир применялся в основном в США у больных ретинитом, пневмонией, которые развились у пациентов, страдающих СПИДом; у реципиентов костного мозга, почек, а также у лиц с цитомегаловирусным колитом. Препарат используется в дозе 10-20 мг/кг в неделю внутривенно. Во всех случаях была доказана его клиническая и вирусологическая эффективность.

После лечения ганцикловиром, однако, отмечались и осложнения в виде нейтропении, тромбоцитопении. По этой причине мы отказались от применения ганцикловира.

Таким образом, можно отметить, что химиотерапия ЦМВИ делает лишь первые шаги. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования.

Фоскарнет, применявшийся у больных с ЦМВ-пневмонией, нефротоксичен. Поиски эффективных и безопасных противовирусных препаратов продолжаются.

В настоящее время единственным действенным методом терапии и неотложной профилактики ЦМВИ у новорожденных является использование иммуноглобулина для внутривенных вливаний, содержащего антитела класса IgG к ЦМВ.

Имеются веские научные доводы в пользу данного лечебного подхода. Во-первых, существуют обширные научно-практические доказательства эффективности применения иммуноглобулинов при инфекциях; во-вторых, не вызывает сомнений необходимость коррекции гуморального звена иммунитета, особенно при вторичных иммунодефицитах. Таким образом, при ЦМВИ иммуноглобулины являются средством как иммунозаместительной, так и этиотропной терапии. В-третьих, в последние годы доказано модулирующее влияние иммуноглобулинов при внутривенном введении на клеточное звено иммунитета. В-четвертых, активация ЦМВИ происходит всегда на фоне иммунодефицитов. Введение антицитомегаловирусных иммуноглобулинов воздействует не только на этиологический фактор, но и дает возможность влиять на различные патогенетические звенья заболевания.

Показано, что клеточный иммунный ответ у пациентов, инфицированных ЦМВ, «распознает» минимум один протеин «очень ранней» вирусной репликационной фазы на поверхности инфицированной клетки. Это приводит к разрушению инфицированной клетки вирусоспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. У пациентов с иммунодефицитом это невозможно, так как вирусоспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов у них нет, или их количество недостаточно. ЦМВ-нейтрализующие антитела являются в этом случае единственными иммунологическими компонентами, которые предотвращают инфицирование клетки.

Механизмы воздействия иммуноглобулинов и синтетических вирусостатиков различаются, так как последние не могут проникать в клетку. Противовирусное действие развивается вне клетки. В результате связывания с гликопротеинами на поверхности вируса иммуноглобулины предотвращают инфицирование других клеток-хозяев. Нейтрализован может быть как свободный вирус, так и вирус во время выхождения из инфицированной клетки после репликации. Свободные, нейтрализованные вирусы выводятся почками. Если для терапии и профилактики ЦМВИ у пациентов с подавленным иммунитетом применяют препараты человеческого иммуноглобулина, то выраженных побочных эффектов не возникает, в отличие от терапии вирусостатиками.

Одним из препаратов, используемых для терапии серьезных форм ЦМВИ у беременных и новорожденных, является цитотект. С началом его применения активизировалась разработка новых методов диагностики этой инфекции.

Цитотект представляет собой гипериммунный иммуноглобулин для внутривенных вливаний, содержащий в 10 раз больше антител к ЦМВ, чем обычные иммуноглобулины. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха). Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrliсh Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн-Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям — перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI — IgGIV).

Производство цитотекта контролируется в соответствии со стандартами, разработанными Институтом Пауля Эрлиха. Забор плазмы проводится после тщательного отбора и тестирования доноров.

Кроме того, под контролем находится весь пул плазмы. Многоступенчатая подготовка, проверка безопасности цитотекта исключает передачу гепатитов и других инфекций, включая пока еще не идентифицированные.

Нами проводилось клинико-иммунологическое изучение цитотекта (Н. И. Кудашов, О. В. Орловская) у 56 больных с ЦМВИ. Диагноз был подтвержден во всех случаях путем выявления у больного антицитомегаловирусных IgM.

Одновременно в препаратах, вводимых детям, определялось наличие не только антител IgG к ЦМВ, но и к ВПГ. Было установлено, что во всех сериях используемых препаратов содержались специфические антитела к антигенам ЦМВ и ВПГ 1-го типа, при этом антител к ВПГ 2-го типа содержалось в 2 раза меньше. Было убедительно доказано, что цитотект оказывает в комплексе с традиционной терапией выраженный клинико-иммунологический эффект. Происходило не только улучшение общего состояния больных: через 7-8 дней IgM исчезал из крови пациентов, кроме того, существенно повышалось содержание в крови противоцитомегаловирусных IgG, одновременно повышалось и содержание противогерпетических IgG. Таким образом, цитотект является практически единственным препаратом, который эффективен в борьбе с ЦМВИ.

Показания для применения цитотекта в ранние сроки беременности:

• первичная инфекция у беременной: циркуляция в крови антител к ЦМВ класса IgM;
• высокая степень вероятности трансмиссии вируса плоду. Дозы: на 28-й неделе — 2 мл/кг веса, на 31-й неделе — 1 мл/кг;
• у беременных-носительниц антител к ЦМВ класса IgG при многократных перинатальных потерях, особенно при сочетании с состояниями, сопровождающимися иммуносупрессией (гиперандрогения, миастения, использование репродуктивных технологий).

Цитотект вводится сразу же после родов матери и ребенку в следующих случаях:

• при первичной (острой) ЦМВИ у матери (циркуляция антител IgM в крови) в связи с высокой вероятностью передачи вируса плоду;
• при рецидиве инфекции (наличие антител IgG + симптомы инфекции) в конце беременности;
• матери с наличием антицитомегаловирусных антител IgG и ее ребенку (6-7 мес) при повышении у них титра антител в процессе наблюдения.

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ для новорожденных — 2-4 мл/кг массы тела, при наличии энцефалита и серьезных невротических изменений введение повторяется многократно.

Для матерей с терапевтической целью используют следующие схемы лечения цитотектом:

• в легких случаях — в дозе 2 мл/кг массы тела, трансфузия цитотекта может быть повторена через 4 дня в зависимости от клинической картины;
• в тяжелых случаях — в дозе 4 мл/кг массы тела, трансфузия препарата может быть повторена через 4 дня, при ухудшении состояния возможно повторное многократное введение препарата.

С профилактической целью — в дозе 1 мл/кг массы тела. Препарат вводится только внутривенно, капельно (20 капель в 1 мин).

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ у новорожденных составляют 2-4 мл/кг массы тела.

Постоянным компонентом лечения ЦМВИ у новорожденных является антибиотикотерапия. В этиологическом отношении почти все инфекционные болезни у новорожденных вызываются смешанной вирусно-бактериальной флорой. При ЦМВИ, особенно при наличии пневмонии, активация вторичной бактериальной флоры происходит очень быстро — с первых дней. Выбор антибактериальных препаратов производится эмпирически и основывается на большом опыте и знании спектра возможных возбудителей и особенностей действия антибиотика. Для эмпирической стартовой терапии целесообразно выбирать антибиотик с широким спектром бактерицидного действия, при генерализованной форме инфекции используется комбинированная антибактериальная терапия препаратами, обладающими активностью в отношении возможных в данном случае «перинатальных патогенов».

Одним из наиболее часто применяемых в последние годы антибиотиков является сульперазон. Он представляет собой комбинацию цефоперазона с ингибитором β-лактамаз сульбактамом (цефалоспорины 3-го поколения). Сульперазон используется внутривенно (в первые 3-4 дня) и внутримышечно дважды в день в дозе 80-100 мг/кг массы тела; курс терапии от 8 до 14 дней, в среднем — 10 дней.

Для усиления грамотрицательного действия сульперазона применяется обычно аминогликозид — нетромицин. Препарат назначался из расчета 7 мг/кг массы тела в сутки; курс терапии — не более 7 дней. Иммуноглобулины для внутривенного вливания и антибиотики (сульперазон + нетромицин) входят в стандарт терапии. Они являются эффективными, существенно сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (до 10-12 дней). Кроме того, следует отметить отсутствие внутрибольничных инфекций, рецидивов и случаев заболевания после выписки в домашних условиях.

Н. И. Кудашов , доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП, Москва

Одним из самых распространенных заболеваний, которое связано с проникновением вирусной инфекции в детский организм, считается цитомегалия. Согласно статистическим данным ее диагностируют более чем у половины несовершеннолетних. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и не приносит особого вреда здоровью. Если иммунитет малыша ослаблен или еще до конца не сформирован, то последствия цитомегаловируса могут быть тяжелыми. Поэтому каждому родителю необходимо помнить особенности этой болезни и последовательность ее лечения.

Особенности заболевания

Цитомегаловирусная инфекция у детей вызывается проникновением в кровь особого вируса, который имеет ДНК. Он относится к группе герпес-вирусов. Избавиться от него навсегда не удастся. Даже после полноценной терапии он не покидает организм, а существует в скрытом состоянии. Заболевание в латентной форме диагностируется у 80% людей. При этом заражение происходит в раннем детстве или в момент рождения.

После того, как вирус попадает в кровь малыша, он сразу же устремляется к клеткам слюнных желез. Именно в этой области чаще всего выявляется его локализация. Заболевание затрагивает различные органы и системы организма: дыхательные пути, печень, головной мозг, желудочно-кишечный тракт.

Вирус обладает способностью встраивать свое ДНК в ядро клетки тела человека. Это приводит к образованию новых опасных частиц. Впоследствии они значительно разрастаются. Отсюда и происходит название цитомегалия, которое можно перевести, как гигантская клетка.

Особую опасность заболевание представляет для детей с недостаточно сильным иммунитетом. В группу риска входят:

• Недоношенные новорожденные.
• Дети, имеющие врожденные патологии развития.
• Малыши с ВИЧ-инфекцией.
• Дети, страдающие от хронических заболеваний, например, сахарного диабета, гломерулонефрита.

Если заражается ребенок с крепкой иммунной системой, то ничего страшного не происходит. Болезнь не проявляет никакой симптоматики. В противном случае велика вероятность развития осложнений.

Как происходит инфицирование?

В прогрессировании цитомегаловируса у детей немаловажным оказывается путь проникновения инфекции в тело. Выделяют три основных способа заражения:

• Интранатальный. Инфекция проникает в организм малыша во время его прохождения по родовым путям. Если у матери вирус находится в активной фазе, то в 5% случаев он передается ребенку в процессе родоразрешения.
• Антенатальный. Цитомегаловирус проникает сквозь плацентарный барьер во время того, как ребенок находится в утробе матери. При таком ходе развития событий наблюдаются самые тяжелые последствия для здоровья ребенка. Вирус обитает в околоплодных водах инфицированной матери. Он поражает пищеварительную и дыхательную систему плода. Если заражение происходит в первых двух триместрах, то велика вероятность появления врожденных патологий малыша или выкидыша.
• Постнатальный. Дети заражаются уже после рождения. Заразиться малыш может при непосредственном контакте с инфицированным человеком. Передача болезни возможна и с молоком больной матери. В более позднем возрасте цитомегаловирус у ребенка возникает при контакте со слюной, кровью и прочими биологическими выделениями зараженных людей. Такая ситуация часто происходят в детском саду, в школе и иных местах скопления людей.

У взрослых детей немаловажную роль в сохранении здоровья играет соблюдение правил индивидуальной гигиены. Родители должны приучить ребенка, как можно чаще мыть руки, не тянуть в рот различные предметы, не пользоваться чужими гигиеническими приспособлениями.

Клиническая картина болезни различается в зависимости от пути заражения. От этого же будет зависеть и методика дальнейшей терапии. Поэтому врач должен подробно изучать анамнез своего пациента. Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных отличается разнообразием симптомов.

Разновидности заболевания

Стандартизованной классификации такого заболевания не существуют. Однако врачи делят цитомегаловирусную инфекцию на следующие группы:

• Врожденная. Ребенок получает ее, находясь в утробе матери. В результате воздействия малыш рождается с пороками развития или вовсе не появляется на свет. Течение болезни может быть острым или хроническим. Острая форма проявляется у новорожденного в первые дни жизни. Хроническая стадия может развиваться на протяжении нескольких месяцев. Врожденное заболевание может стать причиной увеличения размеров печени или селезенки, нарушения функционирования ЦНС.
• Приобретенная. Заражение цитомегаловирусом происходит уже после рождения при грудном вскармливании или контакте с зараженным человеком. Такая форма может иметь три стадии: латентную, острую и генерализированную. Последняя считается наиболее тяжелой. Она сопровождается тяжелым поражением внутренних органов.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей во многом будет определяться формой и степенью тяжести заболевания. Правильную программу терапии может разработать только врач.

Какое течение болезни считается нормальным?

Вирус не так страшен, как может показаться. Если иммунная система ребенка здорова, то заболевание не наносит никакого вреда. Оно никак себя не проявляет. В редких случаях наблюдается симптоматика, схожая с течением ОРВИ. Проявляются следующие симптомы:

• Болевые ощущения в мышцах.
• Головные боли.
• Ребенок быстро становится усталым, вялым и сонливым.
• Появляется озноб.
• Насморк.
• Лимфоузлы увеличиваются в размерах.
• Повышенное слюноотделение.
• На языке и деснах может появляться белесый налет.

Никаких опасностей такое состояние за собой не влечет. Спустя пару недель симптоматика полностью пропадает. Ускорить процесс помогут простые противовирусные препараты, позволяющие перевести цитомегаловирус в пассивную стадию. Терапия медикаментами грудного ребенка должна проводиться под строгим контролем специалиста. При этом вирус переходит в латентную фазу и никак себя не проявляет. Такое носительство инфекции длиться до конца жизни.

Симптоматика проблемы

Симптомы и лечение определяются способом проникновения инфекции внутрь организма. При врожденной болезни, которая сформировалась во время внутриутробного развития плода, проявляются следующие симптомы:

• Нарушение слуха.
• Отклонения неврологического характера.
• Снижение остроты зрения.
• Проблемы с нервной системой, а также физической формой.

Проявление вируса сразу же после рождения определяется по признакам:

• Нарушение зрения и слуха.
• Высыпания на коже.
• Судороги.
• Печень увеличивается в размерах. Видоизменяется и селезенка.
• Начинает проявляться желтушность.
• Ребенок отстает в развитии по сравнению со своими сверстниками.

При заражении новорожденного через грудное молоко проблема длительное время может никак себя не проявлять. При таком цитомегаловирусе у детей симптомы следующие:

• Развивается гепатит.
• На эпидермисе показывается сыпь.
• Появляются все признаки пневмонии.

Вирус цитомегаловирус у детей старшего возраста может быть не диагностирован. Если иммунитет ребенка ослаблен, то начинают проявляться негативные симптомы:

• Болезненные ощущения в суставах.
• Интенсивные головные боли.
• Повышение температуры тела.
• Быстрая утомляемость, сонливость, утрата работоспособности.

Симптомы могут появиться все сразу или только некоторые. По тому, как проявляется болезнь, специалист может оценить путь заражения. Разрабатывать программу терапии можно только после проведения полноценной диагностики.

Диагностические мероприятия

Приобретенный и врожденный цитомегаловирус можно точно диагностировать только после проведения комплекса мероприятий. Ключевую роль играют лабораторные исследования отобранных у ребенка образцов биологического материала. Чаще всего врачи применяют следующие методики:

• Культуральная. Она заключается в выделении вируса из клеток человека. Такой способ признается наиболее точным. Он позволяет не только выявить присутствие вируса, но и оценить его активность. Единственным недостатком методики считается ее длительность. Все исследования занимают около двух недель.
• Цитоскопический. При помощи этого метода обнаруживают увеличенные в размерах клетки в слюне пациента. Для исследований может также использоваться образец мочи. Этот способ считается малоинформативным, поэтому применяется нечасто. Обнаружить клетки в моче не всегда возможно.
• Иммуноферментный анализ. Метод позволяет выявить в крови присутствие иммуноглобулинов М. Их наличие у грудного ребенка свидетельствует о начальной стадии проблемы. В случае обнаружения иммуноглобулинов G назначается проведение дополнительных исследований. Если отмечается рост количества титров антител, то можно говорить о прогрессировании цитомегаловируса.
• Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Считается наиболее быстрым. Результат признается максимально точным. С помощью полимеразной цепной реакции удается выявить присутствие ДНК патогенного вируса. Удается оценить также и скорость его размножения.
• Рентгенографическое исследование грудной клетки. На снимках лечащий врач сможет рассмотреть признаки появившейся пневмонии.
• УЗИ органов брюшной полости. При ЦМВ у детей во время исследования врач определяет состояние печени и селезенки. Их увеличение в объеме свидетельствует в пользу наличия болезни. У детей до года имеются свои особенности расположения печени.
• МРТ головного мозга. При развитии заболевания на снимках будет обнаружен очаг воспаления.

Если в ходе исследования обнаружен вирус, то врач принимает решение о том, как лечить цитомегаловирус. Родителям необходимо строго придерживаться всех рекомендаций специалиста.

Правильное лечение

Для лечения цитомегаловируса у детей применяется комплексный подход. Специалисты рекомендуют совместный прием противовирусных и иммуномодулирующих препаратов. Данная терапия считается безопасной для детей старше 3 лет. У детей до года лечение также проводится при помощи медикаментов, но их дозировка рассчитывается особым образом.

• Циклоферон, Виферон, Лаферон и других аналогов. В их состав входит интерферон.
• Среди иммуномодулирующих средств наибольшей эффективностью отличаются Имунофан, Рибомунил, Тимоген.
• Препараты специфических иммуноглобулинов. К этой группе относят Неоцитотект, Цитога, Мегалотект.
• Медикаменты, в состав которых входят неспецифические иммуноглобулины: Интраглобин, Сандоглобулин.

Если обнаружена цитомегаловирусная инфекция у новорожденного, которая попала в организм уже после рождения, то может применяться и симптоматическая схема лечения. Она включает в себя применение следующих препаратов:

• Антибактериальные средства. Используются только в случае, если нашли воспалительный процесс.
• Жаропонижающие лекарства. Для годовалых малышей такие средства необходимо тщательно дозировать. Лучше всего использовать препараты, выпускаемые в форме суппозиториев.
• Гепатопротекторы. Совместно с ЦМВ у новорожденного может развиться гепатит. При помощи гепатопротектеров проводится защита печеночных клеток от повреждения.
• Витаминно-минеральные комплексы. Они предназначены для поддержания иммунной системы организма.

Лечение ЦМВ должно сопровождаться соблюдением диетического режима питания. При этом необходимо соблюдать постельный режим. Вылечить болезнь, которая сопровождается тяжелым повреждением внутренних органов, поможет оперативное вмешательство.

Сохранить здоровье ребенка поможет грамотная терапия. Эффективность применяемого лечения удается оценить по снижению активности проявляющихся симптомов, а также отрицательному . Дополнительное обследование проводится спустя 6 и 12 лет после прохождения основного курса.

Выбор конкретных препаратов и их точных дозировок должен проводиться исключительно врачом. Несоблюдение рекомендаций может привести к осложнению болезни.

Народные методики лечения

Врожденная цитомегаловирусная инфекция должна лечиться только по той методике, которую разработал лечащий врач. Дополнить ее можно при помощи средств народной медицины. Чтобы не рисковать жизнью и здоровьем ребенка, перед использованием любых препаратов, консультируйтесь со специалистом. Среди самых эффективных рецептов выделяют:

• В идентичных пропорциях перемешайте сырье череды, ромашки, солодки и ольховых шишек. Две ложки полученного состава залейте половиной литра кипятка. Младенец должен пить такое средство в количестве чайной ложки по три раза в день. Старшим детям можно давать по столовой ложке.
• Приготовьте сбор из листьев малины, семян льна, корней сабельника, алтея и девясила. Две ложки состава запаривают половиной литра кипятка. Лекарство рекомендовано для детей старшего возраста.
• Соедините медуницу, подорожник, первоцвет, фиалку, лист малины, череду, крапиву, березовые листья, плоды укропа и шиповника. Две ложки измельченного состава залейте 0,5 л кипятка и оставьте в термосе на всю ночь. Поите ребёнка по четверти стакана три раза в сутки. Грудничок должен пить в 2 раза меньше лекарства.

Лечение цитомегаловируса у новорожденных и взрослых детей при помощи народных рецептов можно проводить только по рекомендации специалиста. В некоторых случаях возможно появление аллергической реакции на такие средства.

Возможные последствия

Ребенок может спокойно жить с таким заболеванием. Оно может никак не проявиться. В тяжелых случаях возможно развитие осложнений:

• Если малышка заразилась в утробе матери на начальной стадии беременности, то велика вероятность формирования пороков развития и сбоев в работе внутренних органов. По мере взросления могут проявляться болезни желудка.
• Опасен цитомегаловирус, проникший в последнем триместре беременности в тело малыша тем, что может спровоцировать желтуху, пневмонию, кожные высыпания.
• Заразившись в первый год жизни, ребенок может страдать от судорог. Нередко наблюдается отставание в развитии таких детей.

Дети с крепкой иммунной системой живут с таким заболеванием спокойно. Заболеть может каждый малыш. Поэтому мамам необходимо внимательно соблюдать все статьи правил профилактики.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы не задумываться над вопросом, чем опасен ЦМВ, родителям необходимо помнить и внимательно соблюдать все правила профилактики болезни:

• Будущая мама должна тщательно спланировать свою беременность. Перед зачатием женщине нужно пройти обследование и устранить все имеющиеся проблемы. Понадобятся и анализы на наличие антител к цитомегаловирусу. Если иммунитет отсутствует, понадобятся дополнительные меры предосторожности: соблюдение норм гигиены, использование отдельной посуды, отказ от контактов с маленькими детьми.
• В первое время после рождения, на здоровье ребенка влияет контакт с людьми. Следует полностью исключить целование новорожденного потенциальными носителями вируса.
• Детьми должна использоваться отдельная посуда.
• Регулярно приводите ребенка на медицинские обследования. Особенно это важно в первый год жизни. В это время врач должен осматривать малыша каждые три месяца.

Не бойтесь цитомегаловируса, если иммунная система ребенка находится в порядке. В противном случае понадобится комплексное лечение. Главное вовремя определить наличие проблемы и разработать методику терапии. В статье были использованы рекомендации доктора Комаровского.

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой . Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации	Тип поражения	Характер поражения
0-14-й день	Бластопатии	Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день	Эмбриопатии	Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день	Ранние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов	Поздние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА
Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

• обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
• обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
• определение остроты инфекционного процесса - изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
• определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

• Анамнестические:
• перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
• выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
• выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.).


• Клинические:
• поражения ЦНС - очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
• нейросонографические находки - кисты, кальцификаты;
• желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
• геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
• недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают - собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения - Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин - 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин - 5 мл/кг, Октагам - 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА
Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

• Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
• Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
• Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
• Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
• Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
• Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
• Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
• Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
• Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
• Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
• Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах:
Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор
Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

Время чтения: 6 минут

Признаки наличия в организме ребенка цитомегаловирусной инфекции далеко не всегда удается обнаружить, поскольку она не оказывает негативного воздействия на малыша. Выявляют этот инфекционный агент, как правило, совершенно случайно, во время обследования. Диагностируется цитомегаловирус у ребенка по положительному анализу крови на антитела igg. Первичная инфекция до определенного момента никаких симптомов не проявляет. Активизируется цитомегаловирус (ЦМВ) на фоне снижения иммунитета, а последствия болезни могут быть очень печальными.

Что такое цитомегаловирус у ребенка

ЦМВ – это самый распространенный инфекционный агент среди детей. В разном возрасте он встречается больше чем у половины малышей во всем мире. Специфический возбудитель инфекции - Human betaherpesvirus (вирус герпеса человека). Особого риска для здоровья проникновение ЦМВ в детский организм не несет, ведь протекает патология в основном бессимптомно и лечения не требует. Опасность возникает, если произошло внутриутробное заражение плода или обнаружен цитомегаловирус у новорожденных, ведь у грудничков еще низкая активность иммунной системы.

Причины

Активизируется цитомегаловирусная инфекция у детей на фоне сниженного иммунитета. Возбудитель изначально проникает в пищеварительную систему, половые или дыхательные органы через слизистые оболочки носа или рта. Изменений в области внедрения инфекционного агента у детей не возникает. Однажды оказавшись в организме, вирус продолжает там свое существование пожизненно. ЦМВИ у детей находится в латентной фазе до появления иммунодефицита. Причиной сниженного иммунитета у ребенка могут стать:

• частые простудные заболевания (ангина, ОРВИ, ОРЗ);
• химиотерапия;
• СПИД, ВИЧ;
• длительное употребление цитостатиков, антибиотиков.

Как передается

Источником заражения ребенка может стать только вирусоноситель. Несколько вариантов передачи цитомегаловируса ребенку:

1. Трансплацентарный. Вирус передается путем проникновения через плаценту от инфицированной матери плоду.
2. Контактный. С помощью слюны при поцелуях инфекция попадает через слизистые оболочки и гортань в дыхательную систему.
3. Бытовой. Путь передачи – через общее пользование предметами домашнего обихода.
4. Воздушно-капельный. При кашле или чихании носителя вируса или с помощью слюны при близком контакте.

Симптомы цитомегаловируса у детей

Клинические проявления ЦМВ неспецифичны. Первые симптомы появляются только после снижения иммунитета и их легко спутать с другими заболеваниями:

• подавленная мононуклеозная симптоматика на фоне авитаминоза;
• лихорадка, возникшая без видимых причин;
• болевой синдром в конечностях;
• признаки тонзиллита;
• увеличение лимфатических узлов;
• повышенная температура тела до 39 градусов;
• мелкая сыпь по всему телу.

У новорожденных

Совсем по-другому проявляется цитомегаловирус у детей до года. Если грудничЕк заразился через материнское молоко или во время прохождения через родовой канал, то в 90% случаев заболевание протекает бессимптомно. Клинические проявления врожденного цитомегаловируса у ребенка:

• геморрагическая или бесполостная сыть, в 80% случаев мелкие кровоизлияния;
• стойкая желтуха в сочетании с увеличением селезенки и печени наблюдается у 75% малышей;
• вес тела новорожденного намного меньше показателей ВОЗ;
• патология периферических нервов (полинейропатия);
• маленькие размеры черепа;
• микроцефалия с зонами обызвествленной ткани в головном мозге у 50% малышей;
• воспаление сетчатки глаз;
• пневмония;
• гидроцефалия.

Виды

Различают несколько форм вируса:

1. Врожденный. Возможно развитие желтухи, внутреннего кровотечения. Заболевание может привести к поражению нервной системы еще во время беременности женщины. Врожденная цитомегаловирусная инфекция может спровоцировать выкидыш или внематочное оплодотворение.
2. Острый. Чаще заражение происходит половым путем, а ребенок инфицируется от взрослого во время переливания крови. Симптомы похожи на проявления простуды с присоединением увеличенных слюнных желез.
3. Генерализованный. Воспалительные очаги формируются в почках, селезенке, поджелудочной железе. Симптомы проявляются после снижения иммунитета и нередко сопровождаются присоединением бактериальной инфекции.

Чем опасен цитомегаловирус для ребенка

Здоровые дети инфекцию переносят нормально. Патология протекает у них без симптомов, либо с возникновением простуды, но проходит через 2-3 дня. У ослабленных малышей ЦМВ протекает с осложнениями, которые проявляются либо сразу, либо после перенесенных болезней. В будущем вирус может стать причиной отставания ребенка в умственном развитии, нарушения зрения, поражения печени.

Со временем у инфицированных детей наблюдаются неврологические отклонения и проблемы со слухом. Если обнаружен положительный анализ крови на антитела igg во время обследования беременной, то после инфицирования плода вирус проявляет тератогенное действие: у ребенка происходит нарушение развития висцеральных органов, головного мозга, органов зрения и слуха.

Антитела к цитомегаловирусу

Человеческий организм использует одну и ту же стратегию борьбы с заболеванием – вырабатывает антитела, поражающие только вирусы и не затрагивающие здоровые клетки. Однажды сразившись с инфекционным агентом, специфический иммунитет навсегда его запоминает. Антитела вырабатываются в организме не только после встречи со «знакомым» вирусом, но и при введении вакцины. Анализ крови на ЦМВ показывает либо отрицательный, либо положительный результат на антитела класса igg. Это означает наличие или отсутствие в организме цитомегаловируса.

Диагностика

Поскольку проявления ЦМВ неспецифичны, диагностировать патологию у ребенка – дело непростое. Для подтверждения цитомегалии врач после осмотра назначает следующие анализы:

• кровь на наличие антител к возбудителю: белок igm указывает на острую инфекцию, а igg – на латентную или острую форму болезни;
• ПЦР слюны и мочи для обнаружения ДНК цитомегаловируса;
• общий анализ крови для установления количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов;
• биохимический анализ крови для выявления повышенных показателей ферментов печени АСТ и АЛТ (концентрация креатинина и мочевины увеличивается при поражении почек);
• МРТ или УЗИ головного мозга для обнаружения кальцинатов или очагов воспаления;
• УЗИ брюшной полости для выявления увеличенной селезенки или печени;
• рентгенография грудной клетки для установления пневмонии.

Лечение

В зависимости от формы и тяжести заболевания происходит лечение цитомегаловируса у детей. Латентная форма не требует никакой терапии. В лечении нуждаются дети с острой формой цитогеловируса. При тяжелых манифестных инфекциях и при внутриутробном инфицировании проводится комплексная терапия в стационаре. Схема лечения ЦМВ включает:

• противовирусное лечение (Фоскарнет, Ганцикловир);
• интерфероны (Виферон, Альтевир);
• препараты иммуноглобулина (Цитотект, Ребинолин);
• антибиотики при вторичных инфекциях (Сумамед, Клацид);
• витаминно-минеральные комплексы (Иммунокинд, Пиковит);
• иммуномодуляторы (Тактивин, Меркурид);
• при тяжелом течении цитомегаловируса применяются кортикостероиды (Преднизолон, Кенакорт).

Народные средства

Травяные настои и отвары способствуют усилению иммунитета и укреплению организма. В случае заражения цитомегаловирусом народная медицина предлагает следующие рецепты:

1. Необходимо смешать в равных частях компоненты: траву череды, цветки ромашки, соплодия ольхи, корни левзеи, солодки, копеечника. В термос надо всыпать 2 ст. л. травяной смеси, залить 500 мл кипятка, дать настояться ночь. Готовый настой пить по 1/3 стакана 3-4 раза/сутки до улучшения состояния.
2. Следует смешать в равных частях траву тысячелистника и чабреца, корни кровохлебки, почки березы, листья багульника. Затем 2 ст. л. травяной смеси залить 2 стаканами кипятка и настаивать в термосе 12 часов. Утром настой необходимо процедить и ежедневно принимать 2 раза/день по 100 мл в течение 3 недель.

Последствия

Больше переживать нужно о новорожденных детях и малышах до 5 лет. Ведь в этом возрасте у детей низкий иммунный статус, поэтому вирус может вызвать нежелательные последствия для здоровья:

• при внутриутробном инфицировании есть риски, что малыш родится с нарушениями работы внутренних органов и пороками сердца;
• если заражение произошло на позднем сроке беременности, то после родов возникает пневмония и желтуха;
• при инфицировании в годик наблюдаются периодические судороги, набухают слюнные железы.

Профилактика

Чтобы не произошло заражения цитомегаловирусом, необходимо укреплять иммунитет ребенка. Профилактика состоит в следующем:

• прием противовирусных препаратов (Ацикловир, Фоскарнет);
• сбалансированное питание;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• закаливание;
• избегание контактов с зараженными людьми;
• строгое соблюдение правил личной гигиены.

Видео